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Gute Mundhygiene senkt das Risiko für Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz.

Vorhofflimmern

Gute Mundhygiene senkt das Risiko für Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz.

Mangelnde Mundhygiene kann Bakteriämien und systemische Entzündungen hervorrufen, die auch das Herz betreffen können. Eine groß angelegte koreanische Studie im Stil der SHIP Studie und mit sogar wesentlich höherer Probandenzahl überprüft den Zusammenhang zwischen Mundhygiene-Indikatoren und dem Auftreten von Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz.

Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfall, kognitive Dysfunktionen und Tod assoziiert. Die Arrhythmie tritt häufig gemeinsam mit einer Herzinsuffizienz auf. Beide Erkrankungen weisen ähnliche Risikofaktoren auf, beispielsweise hohes Alter, Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzkranzgefäße und Herzklappen oder Diabetes mellitus. Nun untersuchten koreanische Wissenschaftler den Einfluss verschiedener oraler Hygiene-Indikatoren auf Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz.

 

An der landesweiten retrospektiven Studie in Korea waren 161.268 Personen aus einer Kohorte des National Health Insurance System-Health Screening beteiligt. Die 40- bis 79-jährigen Probanden wiesen in der Vorgeschichte weder Vorhofflimmern noch Herzinsuffizienz oder Herzklappenerkrankungen auf.

Zur Beurteilung der Mundhygiene wurden folgende Indikatoren hinzugezogen:

  • Vorliegen einer Parodontitis
  • Häufigkeit des Zähneputzens
  • Gründe für einen Zahnarztbesuch
  • Professionelle Zahnreinigung
  • Anzahl fehlender Zähne
  • Auswirkungen auf Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz

Während des im Median zehneinhalb-jährigen Beobachtungszeitraums traten 4.911 (3,0 %) Fälle von Vorhofflimmern und 7.971 (4,9 %) Fälle von Herzinsuffizienz auf. Es zeigte sich, dass häufiges Zähneputzen (mehr als drei Mal pro Tag) das Risiko für Vorhofflimmern um zehn Prozent und für Herzinsuffizienz um zwölf Prozent signifikant verringerte. Eine regelmäßige professionelle Zahnreinigung verringerte das Risiko von Herzinsuffizienz um sieben Prozent (Hazard Ratio = 0,93).

Demgegenüber war das Fehlen von 22 und mehr Zähnen mit einem um 32 % erhöhten Risiko für das Auftreten einer Herzinsuffizienz assoziiert. Durch multivariate Analyseverfahren wurde sichergestellt, dass die Änderung des Risikos unabhängig von Alter, Geschlecht, sozioökonomischem Status, Begleiterkrankungen und weiteren Faktoren stattfand.

Eine gute und regelmäßige Mundhygiene reduziert die Variationsbreite und Anzahl pathogener Keime in der Mundhöhle. Eine wichtige Rolle spielt dabei vor allem die Behandlung und Prävention von Parodontitiden. Denn bei Entzündungen im Mundraum mit hoher oraler Keimbesiedelung ist das Risiko einer Bakteriämie bei invasiven oralen und dentalen Eingriffen hoch. Der Zusammenhang von dem gehäuften Auftreten einer infektiösen Endokarditis infolge einer Bakteriämie mit Parodontitiskeimen ist seit langem bekannt. Auch der positive Einfluss einer gesunden Mundflora mit entzündungsfreiem Gewebe auf die Vermeiden von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde bestätigt.

Die Rolle von unzureichnder Mundhygiene beim Auftreten von Herzerkrankungen wird einmal mehr durch diese weitere Studie untermauert und die Ergebnisse der SHIP Studie werden bekräftigt.

Interessanter Weise zeigen nun Studien anderer Wissenschaftler auch Auswirkungen von parodontal pathogenen Keimen auf nervale Erkrankungen. So stellte die Gruppe um Dominy, Lynch et al. (2019) in deren Untersuchungen fest, dass der parodontal pathogene Leitkeim Porphyromonas gingivalis im Gehirn von Patienten mit Morbus Alzheimer (AD) festgestellt wurde.

Morbus Alzheimer
Bild: Morbus Alzheimer

 

Die in 2019 veröffentlichte Studie der Gruppe um Singhrao und Olsen weist aktuell in verschiedenen Veröffentlichungen (2019 et 2020) darauf hin, dass in der immer älter werdenden Gesellschaft die Demenz emporgeschnellt ist an die fünfte Stelle der weltweit wichtigsten Todesursachen. Ca. 70% Anteil daran hätte die Alzheimer Disease (AD). Wichtige Grundlagen für den langsam voranschreitenden Gedächtnisverlust seien in einer Vielzahl von Fällen die Ansammlung von zwei Proteinen im Gehirn, nämlich Ameloid und Tau. Beta-Amyloid (Aß) ist ein natürlich im Körper vorkommendes Eiweiß, das durch eine biochemische Reaktion aus dem Amyloid-Vorläuferprotein entsteht. Diese wiederum verklumpen und bilden die unauflöslichen Ablagerungen zwischen den Nervenzellen, die sogenannten ß-Amyloid-Plaques, auch Alzheimer-Plaque genannt. Das Tau-Protein ist ein Protein, welches sich in Tier-Zellen an stützende Zytoskelett-Proteine bindet und deren Zusammenbau reguliert.

Langsam bildet sich so im Gehirn Plaque, langsam wie das fast immer unbemerkte Entstehen der AD.

Allein in den USA wurden 2018 ca. 1,9Billionen $ für die Erforschung und Therapie der Alzheimer Disease aufgewendet.

Bryce Vissel, University of Technology Sydney, Australien (2019), postuliert als Ergebnisse aus seiner Forschungsgruppe: “The bacteria in the brain are not the result of Alzheimer’s, but they could be the cause”.

2016 stellt diese Gruppe fest, dass der parodontale Leitkeim Porphyromonas gingivalis PG) invasiert in die Gehirnareale, die von AD betroffen sind, infiziert sie und verursacht über dadurch entstehenden Entzündungen das Absterben nervaler Strukturen. Die Toxine, die bei Parodontitiden in 99% nachgewiesen wurden, wenn Porphyromonas gingivalis vorhanden war fanden sich auch in 96% der cerebralen Strukturen im Hippocampus, dem wichtigen Bereich für die Erinnerung.

Porhyromonas gingivalis

Bild: Porhyromonas gingivalis

 

Im Tierversuch mit Mäusen konnten Lynch et al. jüngst beweisen, dass mit PG infizierte Mäuse Ameloid- und Tau Proteine produzieren und damit irreversible neurale Schäden in den Regionen bewirken, in denen sich AD manifestiert. Diese Studien werden aktuell von Genco et al. (2019 NY) in humanen Vorstudien bestätigt.

Veröffentlichte Studien bestätigen den früher schon vermuteten Zusammenhang zwischen Zahnverlust durch Parodontitis und der Häufung von AD bei den betreffenden Patienten.

Quelle: https://de.wikipedia.org/wiki/Datei:DNA-RNA-Peptide_ABCC11_MT.svg
Bild: DNA > RNA > Peptid

Peptide
Bild: Peptide

 

Die Blut-Gehirnschranke soll normalerweise ein Invasieren von Keimen in das Gehirn verhindern, PD aber ist in der Lage, in die weißen Blutkörper und die die Gefäße umgebenden Zellen zu invasieren und so diese Schranke zu passieren.

Im Gehirn selbst löst PD wohl die vermehrte Freigabe von Ameloid aus, dem eigentlichen Schutz des Gehirns bei Infektionen, und zerstört so Gehirnzellen. PD zerstört also nicht nur Knochengewebe bei Parodontitis, sondern auch nervale Strukturen bei AD. Ob das alleine durch die entstehende Entzündung und die resultierende Immunantwort, durch die Exotoxine oder durch die vermehrte Ameloid- Bildung geschieht, ist Gegenstand aktuellster Forschung- Fakt ist: es geschieht.

Erst durch diese neuen Forschungsergebnisse wird klar, warum die bisherige AD- Forschung noch nicht so vorangeschritten ist wie erhofft:

Genco et al. (2019): “This is why years of efforts to treat Alzheimer’s have seen few results”

......die Einbeziehung von PD in die Kausalität fehlte.

Abschließend sei erläutert, dass nicht jeder an Parodontitis erkrankte Patient auch gleich AD- Zeichen aufweisen muss - die Erkrankung manifestiert sich oft über Jahrzehnte.

Lynch (2019): “Alzheimer’s strikes people who accumulate gingipains and damage in the brain fast enough to develop symptoms during their lifetimes.“


Conclusio: Die auch an anderer Stelle unserer Homepage unter News gelisteten resultierenden Erkrankungen ausgelöst oder unterstützt durch parodontal pathogene Keime werden am sinnvollsten vermieden oder therapiert durch kontinuierliche, gründliche und sinnvolle Mundhygiene und regelmäßige ärztliche Kontollen (Recall).

Singharo (2019): “This provides hope of treating or preventing Alzheimer’s disease one day“.

Die Gruppe um Chang veröffentlicht 2020 ein neues Studienergebnis, das zeigt, welche problematischen Auswirkungen nicht nur pathogene Keime aus der Mundhöhle bewirken können:

„Plasma and Serum Alpha-Synuclein as a Biomarker of Diagnosis in Patients With Parkinson's Disease“.

Morbus Parkinson
Bild: Morbus Parkinson

Beginnt Parkinson im Darm?
Bild: Beginnt Parkinson im Darm?

Aus dieser und von anderen Wissenschaftlern erstellten Studien läßt sich ableiten, dass Ausscheidungen bestimmter Darmkeime und sich bildender Prione vom Darm über einen parasympathischen Nervenast in das Gehirn invasieren und dort auch über Entzündungsvorgänge Areale schädigen, was dann allmählich zur Entstehung von Morbus Parkinson (PD) führt.

 

 

 

 

 

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